Umræða um líffræði og tengd málefni

 

Leið erfðaboðanna
Nokkur næringarfræðileg hindurvitni
Áhrif hækkunar hitastigs sjávar á lífríki þangfjöru í Bakkakrók norðan Húsavíkur
Nokkrar athugasemdir varðandi grein um sykursýki í The Guardian
Erfðabreyttar lífverur
Uppruni lífsins


Fara á brl.is



Nokkur næringarfræðileg hindurvitni

Næringarfræðin er tiltölulega ung vísindagrein og hafa næringarfræðilegar kenningar komið og farið gegnum tíðina, oft á hraða, sem almenningur á erfitt með að átta sig á. Nægir þar að nefna hugmyndir um skaðsemi lýsis fyrir nokkrum áratugum og mjög misvísandi kenningar um gagnsemi eða skaðsemi rauðvíns.
Erfitt er að prófa tilgátur í næringarfræði af ýmsum ástæðum. Ekki er t.d. víst að niðurstöður byggðar á rannsóknum á tilraunadýrum verði heimfærðar upp á manninn. Rannsóknir á mönnum taka mörg ár og ekki er sjálfgefið að næringarfræðingurinn geti treyst því að hann hafi stjórn á öllum breytiþáttum. Segjum t.d. að verið sé að kanna mismunandi áhrif gosdrykks eftir því hvort hann er sykraður eða sykurlaus. Fengnir eru sjálfboðaliðar, sem skipt er í tvo hópa. Annars hópurinn drekkur eingöngu sykraða afbrigði gosdrykkjarins í svo og svo mörg ár (þegar hann á annað borð fær sér gosdrykk en það má e.t.v. stjórna því með því að hver einstaklingur drekki t.d. eitt glas á dag) en hinn hópurinn fær sér eingöngu sykurlausa afbrigðið. Nú er spurningin: Komi í ljós marktækur munur á einhverjum þætti, svo sem þyngd, á milli hópanna, er þá víst að það megi rekja til gosdrykkjaþambsins? Hvað með alla aðra breytiþætti, svo sem hreyfingu, mataræði að öðru leyti o.s.frv.?
Almenningur má yfirleitt ekki vera að því að bíða eftir langtímalausnum á daglegum kvillum sínum, hvort sem þeir eru næringarfræðilegir, læknisfræðilegir eða ímyndaðir. Hann vill skyndilausnir svo að bæði töfrakúrar og skottulækningar af hinu aðskiljanlegasta tagi eiga vel upp á pallborðið hjá fólki. Alls konar heilsubúðir og grasalæknar spretta upp eins og gorkúlur og lofa oft skyndilækningum eða annars konar töfralausnum fyrir fólk með offituvandamál, ofnæmi, sykursýki, krabbamein og svo mæti lengi telja. Í allt of mörgum tilvikum vita þessir "sérfræðingar" lítið sem ekkert um hvað þeir eru að tala.
Í þessari grein verður fjallað í stuttu máli um nokkur næringarfræðileg hindurvitni, sem skotið hafa upp kollinum á undanförnum árum og áratugum.

1. MSG er eitur, sem veldur heiftarlegu ofnæmi!
MSG er amerísk skammstöfun fyrir MonoSodium Glutamate. Þýtt á íslensku væri þetta einnatríum glútamat eða natríumsalt af glútamínsýru. Við skulum aðeins skoða hvað í þessu felst.
Natríum er eitt af frumefnum heimsins og er einn af svokölluðum alkalímálmum í lotukerfinu í efnafræðinni. Á rafhlöðnu eða jónarformi, Na+, er það algengasta efnið í svokölluðum millifrumuvökva líkamans, þ.e. vökvanum, sem umlykur frumurnar okkar. Við fáum þetta efni fyrst og fremst úr matarsalti og það finnst í öllum söltum mat. Í líkamanum er þetta lykilefni til að taugaboð og vöðvasamdráttur gangi eðlilega fyrir sig. Án natríums mundum við einfaldlega deyja!
Glútamínsýra er ein af þeim 20 amínósýrum, sem finnst í ÖLLU próteinfæði og er, eins og allar amínósýrurnar, fyrst og fremst notuð sem byggingareining í okkar eigin prótein. Í líkamsvökvunum er hún á uppleystu, jónísku formi, sem við köllum glútamat. Þessi jón er neikvætt hlaðin.
Þegar við borðum fæðu, sem inniheldur MSG, sem einnig er kallað þriðja kryddið og fæst í stórum staukum í kryddhillum verslana, losnar Na+ og glútamatið í sundur í meltingarveginum. Hvoru tveggja er tekið upp í þörmum og ristli og flyst um líkamann með blóðinu. Na+ fer þaðan beint í millifrumuvökvann en ef við borðum of mikið af því pissum við því einfaldlega. Glútamatið verður hins vegar hráefni til próteinmyndunar fyrir frumur líkamans en sé of mikið af því fer það í orkuvinnslu frumnanna.
Af hverju er þá öll þessi hystería kringum MSG? Nú skukum við hafa í huga að austurlandaþjóðir hafa notað efnið sem bragðauka í mat í árhundruð, ef ekki þúsundir, og nota það enn. Á vesturlöndum hefur það verið notað á sama hátt í meira en 100 ár. Hvorki heilbrigðisyfirvöld í Norður-Ameríku né í Evrópu hafa séð ástæðu til að banna það, enda benda engar rannsóknir til þess að efnið sé skaðlegt á nokkurn hátt.
Árið 1968 skrifaði maður að nafni Robert Ho Man Kwok bréf til New England Journal of Medicine og kvartaði yfir því, sem hann kallaði "Chinese restaurant syndrome". Í bréfinu sagðist hann alltaf finna til óþæginda eftir að hafa borðað á austurlenskum veitingahúsum, einkum doða aftan á hálsi, sem næði niður í bak og út í handleggi, og hyrfu þessi einkenni á tveimur tímum án nokkurra annarra eftirkasta. Kwok stakk upp á nokkrum mögulegum orsökum, svo sem eldunar í víni, ofnotkunar á matarsalti eða MSG. Einhverra hluta vegna voru áhrif víns og salts aldrei athuguð en þess í stað einbeittu menn sér að MSG. Enn þann dag í dag skiptast menn nokkuð í tvo hópa vegna þess að rannsóknir á litlum nagdýrum benda til þess að mjög stórir skammtar af MSG geti haft skaðleg áhrif en það er líklega vegna eitrunar frá öðru hvoru efninu (öll efni hafa eituráhrif í of stórum skömmtum, t.d. er matarsalt óráðlegt fyrir hjartasjúklinga) frekar en vegna MSG saltsins. Hitt er svo staðreynd að engar rannsóknir benda til þess að efnið hafi nein óæskileg áhrif á menn, meira að segja tvíblindar rannsóknir á fólki, sem segist þjást af "Chinese restaurant syndrome" benda ekki í þá átt.

2. Spelt er ekki hveiti og er því gott fyrir fólk með glútenóþol!
Uppruni hveitis er villihveitið Triticum monococcum. Þessi tvílitna planta hafði í frumum sínum 7 litningasamstæður eða 14 litninga alls (n = 7, 2n = 14) og er útdauð. Af henni hafa önnur hveitiafbrigði verið ræktuð til að gefa meiri uppskeru á sem skemmstum tíma við mismunandi aðstæður. Ein þeirra er svokallað emmerhveiti, T. dicoccoides. Það fékkst fram með því að blanda saman tveimur tvílitna afbrigðum, þannig að útkoman er fjórlitna planta (4n = 28 litningar í frumu). Þetta var líklega fyrsta erfðafræðilega breytta, ræktaða hveitiafbrigðið og kom fram fyrir meira en 7000 árum.
Spelt og hveiti eru hvoru tveggja sexlitnungar (6n = 42), fengnir fram með kynblöndun tvílitna og fjórlitna hveitiplantna. Spelt var mikið notað í Evrópu frá bronsöld til miðalda en nútíma hveitið, sem er fljótsprottnara, er síðari tíma erfðabreyting.
Allar ofangreindar hveititegundir innihalda talsvert glúten, sem er forðaprótein fræja plöntunnar. Það er næringarfræðilega mikilvægt prótein með tiltölulega hátt hlutfall lífsnauðsynlegra amínósýra og enn fremur er nýtnihlutfallið hátt, þ.e. amínósýrurnar skila sér vel í blóðið og þaðan til próteinmyndunar í frumum líkamans. Enn fremur má benda á að vegna byggingareiginleika glútens hentar það einkar vel til baksturs. Við gerjun festist koltvísýringurinn í eins konar hólfum í glútengrindinni en við það lyftist og léttist deigið. Þessi grind er hins vegar viðkvæm fyrir titringi og byrji hólfin að falla saman verður eins konar keðjuverkun þannig að allt deigið fellur.

3. Agave inniheldur ekki sykur og því gott fyrir sykursjúka!
Til eru þrjár næringarfræðilega mikilvægar einsykrur; glúkósi (þrúgusykur, blóðsykur), galaktósi og frúktósi (ávaxtasykur). Glúkósi er aðalorkugjafi frumnanna og má segja að taugakerfið t.d. gangi nánast eingöngu fyrir glúkósa. Hann er enn fremur byggingarefni ýmissa fjölsykra, svo sem amylósa (mjölvi, sterkja), sellulósa (trefjaefni) og glykogens (skammtímasykurforði í lifur). Þá myndar hann nokkrar tvísykrur, bæði með sjálfum sér (maltósi eða maltsykur), og með hinum einsykrunum. Glúkósi + galaktósi gefa tvísykruna laktósa (mjólkursykur) og glúkósi + frúktósi gefa súkrósa (strásykur). Allar tvísykrur og fjölsykran amylósi brotna niður í einsykrur í meltingarveginum og fara með lifrarportæð beint til lifrar. Lifrin breytir frúktósa og galaktósa í glúkósa. Hún sendir glúkósann að mestu út í blóðið en býr einnig til úr honum glykogen til skammtímageymslu. Fari of mikið glúkósamagn í umferð taka fitufrumur umframmagnið upp fyrir tilstilli insúlíns og breyta því í fitu, þ.e. langtímaforðanæringu.
Agave er heiti á amerískri plöntuættkvísl, sem skiptist í allnokkrar tegundir. Menn hafa haft ýmis not fyrir þessar plöntur gegnum aldirnar, svo sem til átu og í matargerð en enn fremur má vinna úr sumum tegundum mescalínskyld efni. Agavesafi er sætuefni, sem vinna má úr nokkrum tegundum ættkvíslarinnar. Sætuefnið er nánast eingöngu úr einsykrunum glúkósa og frúktósa, þ.e. sömu einsykrum og mynda strásykur. Hlutföllin eru mismunandi eftir plöntutegundum og framleiðsluaðferðum. Þannig má fá agavesafa, sem er 92% frúktósi og 8% glúkósi, þ.e. eingöngu úr einsykrunum. Mun lægri hlutföll eru t.d. 56% frúktósi og 20% glúkósi.
Þó að frúktósi sé lengur að hafa sykuráhrif í blóðinu en glúkósi koma þau samt sem áður fram með tímanum, sérstaklega hjá sykursjúkum. Munið að lifrin breytir öllum frúktósanum í glúkósa og eftir að hún hefur fyllt glykogenbirgðir sínar sendir hún allan glúkósann beint út í blóðið. Agave er því sætuefni, sem sykursjúkir eiga að láta alveg eiga sig.

4. Transfitusýrur eru mettaðar.
Allar næringarfræðilegar rannsóknir benda til að transfitusýrur séu óhollar og hef ég ekkert við það að athuga. Hins vegar er hér á ferð ákveðinn efnafræðilegur misskilningur.
Fitusýrur eru löng mólikúl úr kolefniskeðjum með svokölluðum lífrænum sýruhóp eða karboxylsýruhóp á öðrum endanum. Nú er það svo að kolefnisatóm í lífrænum efnasamböndum mynda alltaf fjögur efnatengi. Ef fitusýran er mettuð er nákvæmlega eitt efnatengi milli hverra tveggja kolefnisatóma, þ.e. frá hverju kolefnisatómi inni í keðjunni er sitt hvort tengið að næstu kolefnisatómum til hvorrar handar. Hin tvö tengin myndast á móti vetnisatómum, sem þýðir að hvert kolefnisatóm inni í keðjunni tengist tveimur vetnisatómum. Þessar fitusýrur eru algengar í náttúrunni en nýtast frumum líkamans ekki eins vel og ómettaðar cis-fitusýrur, t.d. myndast meira af sk. ketonum við niðurbrot þeirra. Mettuð fita er að mestu úr mettuðum fitusýrum og er oftast á föstu formi við stofuhita. Dæmi er kókosfeiti og kindamör.
Dæmi um efnaformúlu mettaðrar fitusýrusameindar
Ef fitusýran er aftur ómettuð er a.m.k. eitt tvítengi milli tveggja kolefnisatóma inni í keðjunni en þá geta þessi tvö atóm mest tengst einu vetnisatómi hvort. Þá kemur tvennt til greina:
a) Bæði vetnisatómin eru sömu megin kolefnisatómanna og er sú staða kölluð cis. Þetta eru algengar fitusýrur í náttúrunni og sumar næringarfræðilega mikilvægar. Þá þekkjast margar fjölómettaðar cis-fitusýrur, þ.e. með fleiri en eitt svona tvítengi. Ómettuð fita er að mestu úr cis-fitusýrum og er oftast á fljótandi formi við stofuhita. Dæmi eru jurtaolíur og lýsi.
b) Vetnisatómin eru sitt hvoru megin kolefnisatómanna og er sú staða kölluð trans. Þessar fitusýrur finnast mun minna í náttúrunni en cis-fitusýrur og verða flestar til við umsvif mannsins, svo sem við matseld. Þær nýtast jafnvel enn verr en mettaðar fitusýrur.
Dæmi um cis og trans efnaformúlur ómettaðar fitusýrusameindar
Transfitusýrur eru því ómettaðar skv. efnafræðilegri skilgreiningu. Þær myndast m.a. þegar ómettuð fita er marghituð en þá geta cis tengin breyst í transtengi. Enn fremur verða þær til þegar ómettuð fita er hert, þannig að hún breytist að mestu í mettaða fitu og verður því hörð við stofuhita. Við hersluna geta cis-tvítengi breyst í trans-tvítengi í stað þess að bæta við sig vetnisatómum og mynda eintengi.
Transfita er því ómettuð fita með transfitusýrusameindum. Af framangreindu má ljóst vera að hún getur leynst í mettaðri fitu og líklega er misskilningurinn þaðan kominn.
Transfita finnst í náttúrunni m.a. í mjólk og fitu jórturdýra, svo sem sauðfé og nautgripum. Áður fyrr var þetta nánast eina transfitan í fæðu manna en með nútíma matvælaiðnaði, svo sem framleiðslu á skyndifæði, snakki o.fl. hefur neyslan á þessari fitu stóraukist.
Hér verður ekki fjallað sérstaklega um áhrif transfitusýra á heilsu manna.

19.5.2013


Efst á síðu



Áhrif hækkunar hitastigs sjávar á lífríki þangfjöru í Bakkakrók norðan Húsavíkur

Snæfríður Dröfn Pétursdóttir, 4. árs nemi á Náttúrufræðibraut við Framhaldsskólann á Húsavík, hefur skilað ritgerð um rannsóknarverkefni sitt í verkefnaáfanganum LÍF303.  Snæfríður bar saman rannsóknaniðurstöður á sama sniði í Bakkakrók frá 1996 og 2008.  Í stuttu máli virðist tegundafjölbreytni og einstaklingafjöldi dýra hafa aukist á tímabilinu auk þess sem lóðrétt dreifing sumra dýrategunda upp fjöruna er meiri 2008 en 1996.  Þá hefur lóðrétt dreifing helstu þangtegunda breyst þannig að klóþang er að færa sig innar í "Krókinn" ofan við bóluþang og skúfaþang, sem er kaldsjávartegund og er venjulega neðsta þangtegundin í norðlenskum fjörum, virðist vera að hopa fyrir bóluþangi.
Ég hef hugsað mér að skoða þetta nánar, enda hef ég fylgst með lífríkinu á þessu sama sniði árum saman, og e.t.v. birta grein um efnið síðar.

26.12.2011


Efst á síðu



Nokkrar athugasemdir varðandi grein um sykursýki í The Guardian

Föstudaginn 24. júní 2011 birtist grein í vefútgáfu The Guardian um sykursýki, týpu II, eða það sem stundum er kallað áunnin sykursýki.  Greinina má finna hér.
  Þessi grein fjallar um breska rannsókn á 11 manns, sem læknuðust af sykursýki, týpu II, með því að breyta mataræði.  Ég hef nokkrar athugasemdir við þessa grein en tek fram að ég hef ekki séð rannsóknarskýrsluna sjálfa.
  1. Það hefur lengi verið vitað að sykursýki, týpa II, getur stafað af offitu og að í þeim tilvikum má oftast lækna hana með því að grenna sig, sem oftast er gert með breyttu mataræði og aukinni hreyfingu.
2. Eins og ég skil greinina var hér um að ræða 11 of feita einstaklinga.
3. Mér finnst mjög hæpið að alhæfa um aðra sykursýkisjúklinga en þá sem einnig þjást af offitu út frá rannsókn á aðeins 11 manns, þar sem 7 fengu bata.  Skv. einföldu kjí-kvaðrat prófi eru þetta engan veginn marktækar niðurstöður (d.f = 1, p > 0,1).
4. Áður fyrr var talið að sykursýki, týpa I og týpa II væru óskyldir sjúkdómar með sömu afleiðingar.  Núna eru menn ekki eins vissir og telja raunar að um sé að ræða eins konar samfellu frá hreinni týpu I yfir í hreina týpu II.  M.a. getur týpa II þróast yfir í týpu I.
5. Í greininni er sagt að týpa II sykursýki stafi af því að fita hlaðist upp í brisinu og þess vegna geti það ekki ekki framleitt insúlín.  Þetta er einfaldlega ekki rétt.  Týpa II stafar af því að insúlínmóttakarar á ýmsum rumum líkamans, sérstaklega fitufrumum, hafa breyst og þekkja því ekki lengur insúlínið.  Þar með getur insúlínið ekki lengur tengst frumunum og þær fá því aldrei boð um að taka upp blóðsykurinn, þ.e. glúkósann.  Stækkun fitufrumna hjá of feitu fólki getur haft þessar afleiðingar og sé það tilfellið getur megrun leitt til þess að sykursýkin gangi til baka.  Það hefur verið þekkt í áraraðir.
6. Þegar næmi frumnanna fyrir insúlíni minnkar eykst blóðsykurstyrkurinn með ýmsum afleiðingum, sem sumar geta verið banvænar með tímanum ef sjúkdómurinn er ekki meðhöndlaður.  Beta-frumurnar í Langerhans eyjunum í brisinu mæla enga blóðsykurlækkun og halda því áfram að framleiða insúlín, þ.e. þær fá enga hvíld.  Þetta getur leitt til þess með tímanum að þær gefist upp og hætti að framleiða insúlín eða a.m.k. að insúlínframleiðslan minnki.  Þá er viðkomandi kominn með týpu I sykursýki ofan á týpu II.
7. Þó að týpa II sé algengust hjá of feitu fólki annars vegar og gömlu fólki hins vegar geta aðrir fengið hana líka, meira að segja tiltölulega ungt og grannt fólk.
8. Það má halda sykursýki, týpu II niðri með réttu mataræði og lyfjum, sem annars vegar auka næmi líkamsfrumna fyrir insúlíni og hins vegar örva brisið til meiri insúlínframleiðslu.
9. Ef sykursýki, týpa II, er offitutengd getur breyttur lífsstíll (mataræði og hreyfing) læknað hana, a.m.k. tímabundið.  Eins og ég hef áður tekið fram hefur þetta verið þekkt lengi.
10. Greinin í The Guardian er endursögn blaðamanns á grein á heimasíðu Diabetes UK. Þar vantar líka tilvitnun í rannsóknina, sem er alltaf galli á svona greinum vegna þess að þá getur lesandinn ekki sannreynt þær fullyrðingar, sem koma fram í greinunum.
11. Ef það er rétt að fólkið, sem tók þátt í þessari rannsókn hafi verið hætt að framleiða insúlín vegna uppsöfnunar fitu í brisinu, þá er líklega réttara að tala um afbrigði af týpu I sykursýki en týpu II.  Það kann vel að vera að offita geti leitt til þess að brisið hætti að framleiða insúlín en hvort það er vegna fitusöfnunar í brisinu eða aukins álags á beta-frumurnar veit ég hreinlega ekki og miðað við þær upplýsingar, sem koma fram í þessum greinum get ég ekki séð hvort heldur er.

26. júní 2011


Efst á síðu



Erfðabreyttar lífverur

Að undanförnu hefur talsvert verið rætt um kosti og galla erfðabreyttra lífvera í fjölmiðlum og meðal almennings og stjórnmálamanna. Oft hefur umræðan einkennst af töluverðri vanþekkingu, sem er iðulega undanfari fordóma. Í þessu greinarkorni reyni ég að útskýra erfðabreytingar og erfðabreyttar lífverur á alþýðlegan hátt í þeirri veiku von að einhverjir hafi gagn og gaman af.
Ef við skilgreinum hugtakið “erfðabreyting” mjög vítt má segja að það taki til allra breytinga, sem orðið geta á erfðaefni lífveru. Með erfðaefni er átt við þær sameindir í frumum lífvera, sem flytja erfðaboð, þ.e. upplýsingar um hvernig búa eigi til prótein, svo sem ensím, á milli kynslóða. Þetta efni er kjarnsýran DNA (deoxyribose nucleic acid) eða deoxyríbósakjarnsýra. Myndað er nákvæmt afrit af erfðaefninu þegar fruma skiptir sér. Því er skipt upp í starfseiningar, gen, sem hver um sig býr yfir upplýsingum um myndun einhvers ákveðins próteins. Í flestum bakteríum er aðeins ein, hringlaga DNA sameind, sem er ekki aðskilin frá öðrum frumuhlutum en í heilkjörnungum eru margar, þráðlaga DNA sameindir, litningar, sem hýstar eru í kjarna frumunnar.
Hver tegund á jörðinni hefur sitt einstaka genasafn og þar með sitt einstaka próteinsafn. Breytingar á litningum eða einstökum genum geta leitt til breytinga á próteinsafninu og er þetta undirstaða þróunar lífsins. Ef breytingin leiðir til þess að lífslíkur einstaklingsins, sem erfir hana, aukast, má búast við því að hann arfleiði afkvæmi sín að breytingunni. Leiði breytingin til þess að lífslíkurnar minnki má á hinn bóginn búast við að einstaklingurinn eignist fá og jafnvel engin afkvæmi og þar með hverfur breytingin úr viðkomandi stofni. Loks getur breytingin verið hlutlaus, þ.e. hvorki aukið né minnkað lífslíkur þess einstaklings, sem erfir hana.
Rétt er að benda á að hjá lífverum, sem fjölga sér með kynæxlun, geta eingöngu breytingar á kynfrumum eða kynfrumumóðurfrumum gengið að erfðum. Engin hætta er t.d. á því að breyting á húðfrumu einstaklings (og þar með allra dótturfrumna viðkomandi húðfrumu) erfist til afkvæma viðkomandi einstaklings.

Helstu gerðir erfðabreytinga

Ef við höldum okkur við víðustu skilgreiningu á erfðabreytingu eru helstu flokkar erfðabreytinga eftirfarandi:
1. Endurröðun erfðaefnis við rýriskiptingu, sem hefur svipuð áhrif og þegar spil eru stokkuð. Hér kann ýmsa að reka í rogastans en ég minni á að ég ætla að reyna að útskýra erfðabreytingar á sem víðastan hátt.
Í heilkjörnungum, sem minnst var á áðan, eru litningarnir oft í pörum þar sem annar litningurinn í parinu kemur frá móður einstaklingsins en hinn frá föður. Slíkar lífverur eru sagðar vera tvílitna eða 2n þar sem n er einföld litningatala (litningamengi) einstaklingsins. Hjá okkur er n = 23 og 2n þar með 46. Allar okkar kynfrumur eru því með 23 litninga en aðrar líkamsfrumur með 46. Við kynfrumumyndun helmingast litningatalan við ferli, sem kallast rýriskipting (meiósa) og enn fremur parast litningarnir, þar sem annar litningurinn í parinu kemur frá föður en hinn með samsvarandi gen kemur frá móður. Þegar litningarnir hafa parað sig skiptast þeir á genum í ferli sem kallast endurröðun. Þannig verður til ný útgáfa af hverjum litningi með blöndu erfðaefnis foreldra okkar, þar sem hver útgáfa er einstök. Þetta er ein meginskýringin á fjölbreytni lífheimsins og ein af undirstöðum þróunar lífsins eins og lýst er hér að ofan.
2. Breytingar á litningahlutum eða litnningafjölda. Hér getur verið um það að ræða að einstök gen falli brott eða bætist við en einnig geta heilir litningar bæst við eða horfið í kynfrumum. Þetta gerist vegna mistaka í meiósunni, sem er reyndar furðunákvæm og býr yfir margs konar viðgerðarhæfileikum. Oftast nær er þetta banvænt eða skerðir lífslíkur einstaklinganna verulega, þannig að breytingarnar ganga ekki að erfðum. Þó eru til undantekningar, svo sem meðal margra plöntutegunda, þar sem fjöllitnun (aukinn fjöldi litninga) er algeng. Þetta hafa menn nýtt sér við kynbætur á nytjaplöntum og má t.d. benda á að nútíma hveiti er sexlitna (6n). Hér má því í rauninni tala um erfðabreytingar af manna völdum.
3. Stökkbreytingar eru breytingar, sem verða á einstökum genum. Þær eru oftast hlutlausar, þ.e. lenda á óvirku erfðaefni eða breytingin hefur ekki áhrif á röð amínósýra í því próteini, sem genið stýrir myndun á. Valdi þær hins vegar breytingu þannig að próteinið breytist (jafnvel myndist ekki), þá hefur það áhrif á starfsemi lífverunnar. Slíkar breytingar geta verið neikvæðar (oftast) eða jákvæðar og eins og lýst er hér að ofan festast jákvæðar breytingar í sessi en hinar hverfa úr stofninum. Helstu stökkbreytingavaldar eru ýmiss konar geislun, eiturefni og sumar gerðir af veirum.
4. Breytingar, sem verða vegna genaflutnings. Þetta finnst nær eingöngu meðal baktería. Þær geta t.d. tekið upp erfðaefni beint úr umhverfinu og þannig breyst úr einni gerð í aðra. Enn fremur geta veirur flutt erfðaefni úr einni bakteríu í aðra. Loks getur ein baktería tekið við erfðaefni beint frá annarri bakteríu við ferli, sem kallast okun (conjugation). Í öllum tilfellum fara eitt eða fleiri gen inn í viðkomandi bakteríu, sem þar með er orðin erfðabreytt og getur gert eitthvað, sem hún gat ekki áður.
5. Venjulegar, hefðbundnar kynbætur á dýrum og plöntum af manna völdum eru erfðabreytingar í víðum skilningi. Í mörgun tilfellum hefur verið æxlað saman fjarskyldum plöntum, og í einstökum tilfellum hafa gen verið flutt á milli tegunda með samruna líkamsfruma og klónun afkomenda. Afurðir þessara plantna hafa verið á borðum okkar í tugi ára, og enginn skaði hlotist af. Þannig má segja að nánast allt sem við látum ofan í okkur séu erfðabreytt matvæli og slíkar lífverur hafa sloppið út í náttúruna og blandast við villta stofna í árþúsundir.
6. Að lokum er svo þrönga skilgreiningin: Að skeyta genum, úr gerólíkri tegund inn í litninga ákveðinnar lífveru. Lífverur með framandi gen í litningum sínum, sem þangað hafa komist af manna völdum, eru sagðar erfðabreyttar. Dæmi um slíkar lífverur eru bakteríur, sem hafa fengið mannagen, sem stýra þá myndun á einhverjum mannapróteinum, svo sem hormóninu insúlín en það var mikil framför fyrir sykursjúka þegar þetta tókst, bæði hvað varðar lífsgæði og kostnað. Áður var þeim gefið insúlín úr svínum eða mannainsúlin úr briskirtlum látinna einstaklinga, með tilheyrandi hættu á veirusmiti.

Erfðabreyttar lífverur í umhverfi okkar.

Hér að framan er minnst á insúlíngen í bakteríum. Bakteríur eru raunar talsvert notaðar til að framleiða fyrir okkur ýmiss konar efni, sem við gætum annars ekki framleitt í stórum stíl með litlum tilkostnaði, svo sem hormón (skjaldkirtilshormónið er annað dæmi), ensím o.fl.
Oft eru sett gen í plöntur, sem gera þær þolnari gagnvart meindýrum og illgresiseyðum, hraðvaxnari o.s.frv. Þá hafa gen verið sett í dýr t.d. til að gera þau stærri eða hraðvaxnari en enn fremur til að framleiða verðmæt, framandi prótein svo eitthvað sé nefnt. Sem dæmi má nefna kindur, sem framleiða prótein, sem heldur blóðtappa í skefjum í mönnum og skila því í mjólkina. Þá má hugsa sér erfðabreytingar á mönnum í framtíðinni (svo kallaðar genalækningar) til að lækna, koma í veg fyrir og jafnvel útrýma banvænum erfðasjúkdómum.

Eru erfðabreyttar lífverur hættulegar umhverfinu og jafnvel heilsu okkar?

Hér verða siðfræðileg sjónarmið alveg látin liggja á milli hluta. Við getum öll haft mismunandi skoðanir á því hvort réttlætanlegt sé að breyta erfðamengi lífveru (þ.m.t. manna) alveg eins og hvort okkur er siðferðilega stætt á að útrýma vísvitandi genamengi stofna eða jafnvel tegunda.
Til að byrja með er rétt að hafa á hreinu að erfðabreyttar örverur eru ekki út um allt í umhverfinu, liggjandi í leyni og bíðandi færis á að stökkva ofan í okkur og erfðabreyta okkur. Hið sama gildir um einstök gen, sem kunna að liggja á glámbekk. Það er engin hætta á að slík gen komist ofan í okkur og erfðabreyti okkur eða ófæddum afkvæmum okkar.

Heilsa
Þegar við borðum neytum við ógrynnis af kjarnsýrum en við nýtum þær ekki nema að mjög litlu leyti. Það eru engin sérstök meltiensím fyrir kjarnsýrur úr fæðu í meltingarvegi og þ.a.l. fer lítið af byggingarefnum þeirra yfir í blóðið. Í hvert skipti, sem frumur okkar búa til kjarnsýrur nýta þær önnur hráefni í byggingareiningarnar.
Í frumunum fara einnig fram kjarnsýruniðurbrot til þess að endurnýja DNA þeirra eins og allt annað efni, sem þær eru úr. Þessi niðurbrotsefni má nýta til uppbyggingar annarra efna, svo sem galllitarefna, sem skila sér í saur en að hluta til fara þau út með þvagi. Stundum safnast þessi efni upp í líkamanum á vissum stöðum, svo sem í liðamótum (þvagsýrugigt). Með aukinni neyslu kjarnsýra eykst þessi úrgangur en kjarnsýruhlutfall er ekkert meira í erfðabreyttum lífverum en í öðrum lífverum. Nær væri að minnka neyslu á t.d. kavíar ef mönnum hættir til að fá einkenni ofneyslu kjarnsýra.
Ef við neytum erfðabreyttrar lífveru neytum við líklega þess eða þeirra próteina, sem viðbótargenið eða genin stýra myndun á. Prótein eru yfirleitt brotin niður í meltingarvegi í sömu amínósýrur og eru í öllum öðrum próteinum. Það er því lítil hætta á að neysla erfðabreyttra lífvera framkalli ofnæmi nema ef viðkomandi hefur ofnæmi gagnvart ákveðinni amínósýru (en þá verður hann hvort eð er að sneiða hjá öllum fæðutegundum, sem innihalda viðkomandi amínósýru). Hins vegar geta einstaklingar haft ofnæmi eða óþol gagnvart ákveðnum próteinum í fæðu vegna þess að þeir melta þau illa. Slík prótein geta að sjálfsögðu verið í erfðabreyttum lífverum eins og öðrum lífverum en það er ekki sjálfsagt að það séu prótein, sem mynduð eru undir stjórn viðbótargensins eða genanna. Það gætu allt eins verið náttúrleg prótein viðkomandi lífveru.

Umhverfi
Ef erfðabreyttar lífverur sleppa út í umhverfið getur þrennt gerst:
a) Viðbótargenið eða genin hafa engin áhrif á hæfni lífverunnar til að eiga frjó afkvæmi með villtum einstaklingum tegundarinnar.
b) Viðbótargenið eða genin minnka hæfni lífverunnar til að eiga frjó afkvæmi með villtum einstaklingum tegundarinnar. Í þeim tilfellum hverfur erfðabreytingin á nokkrum kynslóðum. Líklega er þetta algengast.
c) Viðbótargenið eða genin auka hæfni lífverunnar til að eiga frjó afkvæmi með villtum einstaklingum tegundarinnar. Í þeim tilfellum nær erfðabreytingin yfirhöndinni á nokkrum kynslóðum. Gerist slíkt er líklegt að erfðabreytingin auki hæfni villta stofnsins í sínu náttúrlega umhverfi. Þetta er ólíklegasti möguleikinn.
Stökkbreytingar sem hafa jákvæð áhrif á hæfni eru sjaldgæfar og fjarska ólíklegt að erfðabreyting sem menn settu inn í plöntu í ræktunarskyni auki hæfni hennar ef hún sleppur í villta náttúru. Í rauninni eru flestar nytjaplöntur upp á aðstoð mannsins komnar við fjölgun (vinna akra, áburð, eitur, losa fræið úr axinu og sáningu). Það er því harla ólíklegt að þær erfðabreyttu plöntur sem sleppa út verði að illgresi. Undantekningin er repja, en það er vegna þess að repja er illgresi! Erfðabreytt repja fjölgar sér í vegköntum í Bandaríkjunum, en það eru engar vísbendingar um að erfðabreytta repjan sé illskeyttari en venjulega repjan.
Það er því tiltölulega ólíklegt að “erfðamengun” leiði til þess að “ónáttúrlegir” stofnar verði til, þar sem einstaklingarnir hafa minni hæfni til að verða kynþroska og eignast frjó og dugandi afkvæmi með öðrum einstaklingum stofnsins heldur en fyrir breytingu. Í rauninni eru slíkir stofnar eins dauðadæmdir og hvítar tilraunastofumýs á Hornströndum.

Þakkir til Arnar Pálssonar, þróunarfræðings, fyrir yfirlestur greinarinnar.

21.3.2011


Efst á síðu



Uppruni lífsins

Uppruni lífsins á jörðinni hefur lengi verið mönnum ráðgáta og hafa ýmsar kenningar komið fram í þeim efnum. Þessum kenningum má skipta í 4 meginflokka:

1. Sköpunarkenningar trúarbragðanna.
2. Sjálfskviknunarkenningar um að lífið kvikni af sjálfu sér við réttar aðstæður. Þessar kenningar liðu að mestu undir lok á 19. öld.
3. Kenningar um tilflutning lífs til jarðar utan úr geimnum.
4. Efnaþróunarkenningar um að lífið hafi orðið til við efnaþróun

Snemma á 20. öld fóru menn að velta fyrir sér efnaþróunarmöguleikanum í fullri alvöru. Rússinn Oparin skrifaði bók um uppruna lífsins á fyrri hluta aldarinnar þar sem hann reifaði málið í hnotskurn og ræddi m.a. hugmyndir manna á þeim tíma um efnasamsetningu lofthjúps jarðar og frumhafanna áður en lífið varð til. Árið 1951 gerði Stanley Miller fræga tilraun þar sem hann blandaði saman þeim efnasamböndum, sem menn töldu þá að hefðu verið til staðar á frumjörðinni, hitaði blönduna upp og leiddi í gegnum hana rafneista til að líkja eftir aðstæðum, sem líklegastar þóttu að hefðu verið á jörðinni áður en lífið varð til. Síðan leiddi hann gufuna í gegnum eimsvala, safnaði vökvanum saman og efnagreindi hann. Og viti menn! Í þessum vökva fann hann einfaldar sykrur, stuttar fitusýrur og meira að segja amínósýrur og niturbasa, en þessi efni eru hráefni til byggingar stórsameinda frumu, þ.e. fjölsykra, fituefna, próteina og kjarnsýra. Tilraun Millers hefur verið margendurtekin. Með breyttri og bættri tækni og þekkingu hefur mönnum tekist að fá fram stórsameindir úr ofangreindum 4 efnaflokkum og í rauninni vantar ekkert upp á annað en að fá þessar sameindir til að starfa saman, þ.e. mynda utan um sig himnu, taka inn næringu, láta frá sér úrgang og fjölga sér, en þá hefur okkur tekist að búa til líf úr ólífrænum efnum.

Margt bendir til að í árdaga sólkerfisins hafi aðstæður til efnaþróunar, sem gat leitt til lífs, komið upp víðar en á jörðinni. Enn sem komið er er ómögulegt að segja til um þetta með vissu en hafi svo verið er ljóst að lífsskilyrði hafa horfið annars staðar en á jörðinni. Í ljósi þessa er undarlegt að meðal stjörnufræðinga eigi kenningar úr flokki 3 hér að ofan vaxandi fylgi að fagna, og horfa þeir helst til Mars í því sambandi. Þessar kenningar eiga það sammerkt að lífið hafi orðið til annars staðar en á jörðinni, borist hingað og dáið út þar sem það varð til í upphafi. Ganga sumir svo langt að segja að finnist menjar um líf á Mars sé það sönnun þess að lífið á jörðinni sé upprunnið á Mars.

Það er sameiginlegt þessum kenningum að þær svara í raun ekki spurningunni um hvernig lífið varð til. Þær fara eins og köttur í kringum heitan graut og koma sér hjá því að svara meginspurningunni. Finnist menjar um líf á Mars er það miklu fremur vísbending um að skilyrði til efnaþróunar, sem gat leitt til lífs, hafi komið upp annars staðar í sólkerfinu en eingöngu á jörðinni. Í þessu sambandi má benda á að mönnum hefur tekist að finna sólkerfi, þ.e. sól með reikistjörnum, utan við okkar sólkerfi. Ef kenningar um tilflutning lífs væru réttar væri eins hægt að segja að lífið hafi orðið til í öðru sólkerfi en borist til okkar sólkerfis um óravíddir himingeimsins. Miklu líklegra er að sú staðreynd að til eru fleiri sólkerfi en okkar bendi til að aðstæður til lífefnaþróunar komi upp í fleiri sólkerfum en okkar.

Ein af stærstu spurningunum sem óleystar eru varðandi tilurð lífsins, þ.e. skipulagðrar frumustarfsemi, er samstarf próteina og kjarnsýra. Strax árið 1900 voru litningarnir uppgötvaðir. Árið 1928 var staðfest að erfðaefnið væri í litningunum (Griffith o.fl.) og 1944 var sýnt fram á (Avery o.fl.) að DNA væri erfðaefnið. Bygging DNA varð ljós árið 1953 (Watson og Crick) og erfðatáknmálið hefur verið þekkt í áratugi. Nú er það svo að DNA geymir upplýsingar um myndun próteina, þ.m.t. ensíma, sem eru sérhæfð prótein, sem stýra og hraða öllum efnahvörfum í lífverum. Enn fremur flytjast þessar upplýsingar milli kynslóða með DNA, sem getur myndað nákvæma eftirmynd af sjálfu sér. Til að DNA geti eftirmyndað sjálft sig og stjórnað ensímmyndun þarf ensím og er þetta stærsta mótsögn sameindalíffræðinnar. Hvort var á undan, eggið eða hænan? Voru það kjarnsýrurnar, sem yfirtóku próteinin og gerðu þau að þrælum sínum eða voru það próteinin sem yfitóku kjarnsýrurnar og gerðu þær að gagnabanka? Enn sem komið er hefur spurningunni ekki verið svarað og verður líklega ekki fyrr en mönnum tekst að mynda lifandi, starfhæfa frumu 1).

13.4.2001

1) Þessi grein birtist árið 2021 með talsverðri viðbót í Neistum (neistar.is). Sjá hér

 

Efst á síðu     Fara á brl.is